국내 연구진이 질환의 억제와 촉진의 실마리가 되는 단백질 수명을 결정하는 ‘단백질 번역 후 조절’ 코드를 규명했다.
암이나 퇴생성 뇌질환 치료제 개발로 발전시킬 수 있을 것으로 기대된다.
카이스트(KAIST·한국과학기술원)은 의과학대학원 이지민 교수 연구팀이 질환 억제·촉진 실마리가 되는 단백질의 수명을 결정하는 단백질 ‘번역 후 변형’(이하 PTM) 코드를 규명했다고 1일 밝혔다.
 | | 이지민 카이스트 의과대학원 교수. 카이스트 제공 |
디옥시리보핵산(DNA)은 메신저 리보핵산(mRNA)을 통해 복사(전사·transcription)·번역(translation) 과정을 거쳐 단백질로 발현되는데, PTM은 최종 단백질로 번역까지 일어난 이후 추가로 생기는 현상이다.
단백질 구조·효능에 영향을 미치는 것으로 주로 알려졌다.
연구팀은 유럽분자생물학연구소(EMBL) 미하일 사비스키 교수, 서울대 백성희 교수와 공동으로 기존 단백질 운명 조절과 연관이 없을 것으로 생각됐던 PTM 신호를 ‘PTM 활성화·불활성화 데그론 코드’로 각각 구분해 단백질 수명 조절 관련성을 규명했다.
데그론 코드는 단백질 수준을 조절할 수 있는 아미노산 서열의 조합 개념으로, 질병 진행·억제 스위치 역할을 하는 단백질의 수명 조절 코드를 의미한다.
연구팀은 이번 규명을 통해 기존 치료제가 접근할 수 없는 ‘약으로 만들지 못했던’(Undruggable) 신규 표적의 정확도 높은 치료법을 개발할 가능성을 열었다고 설명했다.
이지민 교수는 “기존 약에 반응하지 않거나 저항성이 생기는 단백질 수준을 조절할 수 있는 암·퇴행성 뇌질환 진단·의약품 개발로 발전시킬 수 있을 것”이라고 말했다.
이번 연구 결과는 국제 학술지 ‘네이처 커뮤니케이션스’에 지난달 13일 게재됐다.
대전=강은선 기자 groove@segye.com
|
<본 콘텐츠의 저작권 및 법적 책임은 세계일보(www.segye.com)에 있으며, 뽐뿌는 제휴를 통해 제공하고 있습니다.>
|
|
